腰椎间盘突出症是什么原因？

　　据目前的统计资料表明，腰椎间盘突出症病

应消失后，突出物的单纯机械性压迫使其传导能

　　黄韧带肥厚为继发性病变，黄韧带正常厚度

人约占门诊腰腿痛患者的15% 左右，占住院腰腿

力下降，则表现为运动和感觉功能缺失。髓核突

为2 ～ 4mm，腰椎间盘突出后，其生理前突消失

痛患者的40% 左右，我国有80% 的成年人均有不

出的病理形态有三种

或局部畸形，椎间稳定性丧失而出现过度牵拉黄

同程度、不同原因的腰腿痛，这其中20% 左右被

　　隆起型：纤维环部分破裂，表层完整，退变

韧带，促使黄韧带肥厚。后方黄韧带肥厚造成椎

诊断为腰椎间盘突出症。而且，随着人们生活节

的髓核经薄弱处突出，突出物多呈半球状隆起，

管狭窄压迫硬膜囊。

奏的加快，腰椎间盘突出症的发病率正在逐年增

表面光滑完整。临床上表现呈间歇性发作。

　　椎间关节骨性关节炎是由于椎骨间失稳退

高。近年来其发病率一直保持高水平，严重影响

　　破裂型：纤维环完全破裂，退变和破碎的髓

变、椎间关节软骨磨损、软骨下骨质裸露、骨质

了人们的正常工作状态及生活质量。更多关于腰

核由纤维环破裂口突出，突出物多不规律，有时

增生而渐渐形成的。

椎间盘突出症的信息，请咨询在线医生！

呈菜花样或碎片状。

　　继发性椎管、椎间孔狭窄。年龄大病程常的

　　前期：在30 岁左右，纤维环发育中止，变

　　游离型：纤维环完全破裂，髓核碎块经破口

患者，常有椎板和黄韧带肥厚，小关节增生肥大，

形开始，弹性与韧性均降低。各板层纤维相互摩

脱出游离于后纵韧带之下，并经过后纵韧带进入

椎体后缘骨赘形成，形成继发性椎管和椎间孔狭

擦，致使纤维变粗、透明变性，后导致纤维环破裂，

硬膜外间隙。游离的髓核碎块可能远离病变间隙，

窄，压迫硬膜囊和神经根。

出现许多向心性小裂口和空隙。裂缝一般发生在

到达上或下一个椎间隙平面。有时大块髓核碎块

　　自身免疫学说：近些年Gertzbein 等通过大

后外侧，这是因为人在生活中腰前屈活动远多于

脱出将椎管堵塞，或破入硬膜囊，造成广泛的神

量动物试验和临床研究，提出了椎间盘自身.

后伸活动。腰前屈时纤维环后部拉伸力较前部大，

经根和马尾神经损伤。

　　免疫病的设想。椎间盘髓核是体内大的无血

因此退变发生又早又重，裂隙也多。此期髓核因

　　突出晚期：椎间盘突出后，病程较长者，椎

管的封闭组织，与周围循环毫无接触，其营养主

退变和损伤可变成碎块状物，或呈瘢痕样结缔组

间盘本身和邻近的可发生各种病理性变化。

要来自软骨终板的弥散作用，故人体髓核组织被

织，纤维环因损伤产生裂隙或变软、变薄。此期

　　椎间盘突出物纤维化或钙化。

排除在机体免疫机制之外。当椎间盘受到损伤后，

患者可有腰部不适或疼痛，但无放射性下肢痛。

　　椎间盘整个退变，纤维环皱缩，椎间隙变窄，

髓核即突破纤维环或后纵韧带的包围，在修复过

　　椎间盘突出期：髓核在外伤或正常活动使椎

椎体上下缘骨质硬化，边缘骨质增生，形成骨赘。

程中新生血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机

间盘内压力增加时髓核从纤维环薄弱处或破裂处

　　由于突出物的刺激压迫，受累的神经根在早

制发生密切接触，髓核基质里的糖蛋白和6- 蛋

突出。突出物刺激和压迫神经根发生放射性下肢

期发生急性创伤性炎症反应，呈充血、水肿。长

白质便成为抗原，机体受到这种持续的抗原刺激

痛，或压迫马尾神经而发生大小便功能障碍，在

期压迫神经根可发生粘连，神经可变性萎缩，其

之后，就会产生免疫反应。同时还可能引起其他

急性突出期，突出物产生的化学介质使受压的神

支配区感觉和运动丧失。中央型突出压迫马尾神

阶段的椎间盘疼痛和变性。Gertzbein 等用淋巴

经根产生水肿，充血变粗和极度的敏感，任何微

经常因突出物对神经的弹射作用而损伤神经纤

细胞转化试验或白细胞游动抑制试验，测到椎间

小的刺激均可产生剧烈的疼痛。待化学性炎症反

维，甚至发生变性，常有大小便障碍。

盘突出后这种细胞免疫反应的存在。