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缺血性骨坏死的病因和病理生理

作者:上海西郊骨科医院 http://www.bysxw.com/ 日期:2015-03-13 16:57 来源:上海西郊骨科病医院

  对高危人群进行流行病学调查可以发现许多

  Cui 和Oreffo 等的研究发现,地塞米松能够

证明55 例骨坏死有凝血异常,9 例为激素性。他

导致骨坏死的危险因素。有研究表明系统性红

诱导动物及人的骨髓细胞分化成脂肪细胞,同时

们认为凝血异常产生淤滞,血栓形成或易遭受损

斑狼疮患者应用激素治疗,总量超过28.4g, 每

引起其成骨能力下降,这种现象与激素性骨坏死

伤的血液供应区出血,从而造成非创伤性骨坏死。

日大剂量超过80mg, 冲击疗法及平均剂量超过

的病理改变相似,提示激素性骨坏死可能与激素

肾移植后接受激素治疗的病人也发现类似变化。

16.6mg, 均易导致骨坏死,日平均剂量比总量更

直接诱导骨髓基质细胞分化成脂肪细胞,导致髓

Cosgriff(1951) 证明激素可以引起血液高凝状

有意义。在对系统性红斑狼疮患者中有骨坏死者

内脂肪细胞增多有关。薛元山、时述山等用醋酸

态。凝血异常是应用激素后引起坏死的一个潜在

进行实验室及相关疾病危险因素的研究结果表

氢泼尼松龙诱导早期股骨头坏死动物模型,取股

原因。但他并未出示骨内或其他组织内血管堵塞

明,激素的大用量,应用激素引起的体形变化,

骨头标本行免疫组化染色,观察激素性股骨头坏

的组织学证据。Ficat. Arlet 认为使用激素可导

LgG 抗心脂抗体水平,静脉血栓和血管炎的临床

死病程中骨形态蛋白一2(BMP2) 的变化,表明在

致血液高凝状态,这可能引起静脉血栓,而后者

证据等与系统性红斑狼疮患者发生骨坏死有密切

激素性股骨头坏死病程中,BMP2 表达受抑制,

在骨坏死的发生发展中起重要作用。NagasaNa 发

关系。Mont 回顾该中心1980-1995 年间47 例81

抑制程度与用药时间和用药剂量相关。殷力、李

现凝血异常在系统性红斑狼疮应用激素治疗后形

个脓骨头坏死的病人,表明多数(77%) 患者均有

月白等运用脂肪染色和分子杂交技术,观察激素

成的骨坏死中起一定作用。

激素应用史,其次与饮酒有关(9%); 此外,中重

对培养的骨髓基质细胞的作用,结果实验组中脂

  近年来凝血异常和纤溶变化与骨坏死的关系

度吸烟(32%) 也是高危因素之一。

肪特异性基因aP2mRNA 含量明显高于对照组,而

已引起重视。约翰霍普金斯大学的学者报道26

  通过激素型股骨头坏死动物模型的组织病

其成骨基因I 型胶原mRNA 含量明显低于对照组;

例股骨头坏死病例中有22 例存在凝血病。其中

理、细胞超微结构、血生化检查发现皮质激素的

以递增浓度的地塞米松处理细胞并培养细胞21

男9 例,女17 例,平均年龄41 岁,7 例伴系统

使用引起体内脂代谢紊乱、高脂血症及肝脏脂肪

天后,高浓度组诱导分化生成的脂肪细胞多,对

性红斑狼疮,4 例有肠道炎症,19 例有激素治疗史,

变性,随后可以出现股骨头内的脂肪变性与坏死。

照组脂肪细胞少,各组脂肪细胞随地塞米松浓度

其中纤溶酶原激活素抑制剂(PAI ) 增高12 例,

有报道单纯应用激素可造成家兔股骨头血流量下

增大而增多,具有一定的剂量依赖性; 实验组细

组织纤溶酶激活素(t-PA) 降低13 例,抗心脂抗

降,骨内压升高。应用管道铸型标本观察,激素

胞经高浓度地塞米松处理并培养12 天后,其细

体增高12 例。这些凝血异常属染色体显性遗传。

治疗4 周时,骨髓血窦扩张,大小不均一,8 周

胞内碱性磷酸酶活性明显低于对照组,两者差异

早期发现这些异常,及早进行诊断并进行抗凝疗

时更明显。故认为此为股骨头内静脉淤滞所致,

有非常显著意义。表明激素能够从基因调控水平

法有可能逆转病程,防止出现股骨头生物力学变

这说明激素造成的静脉淤滞是股骨头坏死的致病

诱导骨髓基质细胞向脂肪细胞分化,减少其向成

化。

因素之一。

骨细胞分化,从而使骨髓和骨细胞发生脂肪变,

  Jone 1985 年提出血管内凝血学说

  在激素性股骨头坏死中,多发性骨坏死较常

骨细胞脂肪化不仅增加了骨髓脂肪体积,而且影

(intravascular coagulation, IC), 他认为骨

见,但其他部位的临床症状并不严重。因此有人

响新骨形成,伴随骨内压升高,血流灌注减少,

内过多脂肪栓子,高凝状态以及由于游离脂肪酸

认为全身性血管受损是激素性骨坏死的原因。在

从而造成骨缺血和骨坏死。

导致的血管内皮损伤可以触发局部血管内凝血,

一项用X 线摄片、磁共振(MRI) 和核素骨扫描对

  1960 年,Hiemann 首次在美国报告4 例双侧

并以这一假说解释骨坏死的发病机制。认为血管

激素性股骨头坏死的髓、膝、肩、踩关节进行检

激素性股骨头坏死,其中2 例有肪骨头坏死,当

内凝血这一中间机制,可能成为各种病因的后共

查的研究中,发现多数病例是多发性骨坏死。股

时他认为激素所致的高凝状态导致骨坏死,而非

同通路,IC 使骨内纤维蛋白血栓形成和骨髓内出

骨头以外常见的部位是股骨外裸,其次是股骨远

骨质疏松引起的压缩性骨折。Himilton 于1965

血,从而引起非创伤性骨坏死。Jone 认为脂肪栓

端干髓端,股骨内爵,脓骨头。有一半的病例股

年首次报道了非创伤性骨坏死患者凝血异常,此

塞(fat emboli) 仅仅造成。

骨头发现塌陷,但膝、肩、踩比较少见。

后他的同事Boettcher 又重新强调了这一事实,

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